文部科学省共同利用・共同研究拠点 金沢大学 がん進展制御研究所

　組織障害に対して，生体は炎症反応を行い，組織障害を軽減するように働く。しかし，過剰な炎症反応は，Helicobacter pyloriiの慢性感染で見られるように，組織障害を進行させ，時にがんを発症させる。
　固形がん組織中の線維芽細胞・血管内皮細胞などのいわゆるストローマ細胞と白血球は，がん細胞との相互作用を通して，ケモカインを始めとする炎症性サイトカインを始めとする生理活性物質を産生する。産生された因子は，がんの進展・転移に重要な役割を果たしている。本研究分野では，

1. ケモカイン関連遺伝子欠損マウスを用いた解析から，ケモカインががんの発症・進展に，種々の面から関与していることを明らかにしつつある。
2. セリン／スレオニン・キナーゼ活性を保有する，原がん遺伝子Pim-3の発現が，肝臓・膵臓におけるがん病変で亢進していて，好アポトーシス分子Badの不活性化を通して，がん細胞のアポトーシスを抑制し，がんの進展に寄与している可能性を明らかにした。このことは，Pim-3を分子標的とした新たな抗がん療法の可能性を示唆している。